Le python birman pourrait devenir la clé de la santé cardiaque humaine

LEMONDE.FR avec AFP | 28.10.11 | 08h17  •  Mis à jour le 28.10.11 | 08h24

De précédentes études ont montré que la masse du cœur de pythons birmans augmentait de 40 % dans les 24 à 72 heures après un gros repas et que l'activité de leur métabolisme quadruplait immédiatement après avoir avalé leur proie. AFP/ROBERT SULLIVAN

Une équipe de chercheurs américains met de grands espoirs dans le python birman. Ce reptile, qui peut atteindre neuf mètres de long et peser 90 kilos, pourrait détenir les clés de nouveaux traitements pour prévenir ou combattre les maladies cardiaques humaines.
Capable d'avaler une biche ou un alligator, le plus grand reptile du monde secrète alors des acides gras aux propriétés bénéfiques pour le cœur. Les scientifiques de l'Université du Colorado, à Boulder, ont découvert que les quantités de triglycérides – principal élément formant des graisses et huiles naturelles – étaient multipliées par 50 dans le sang des pythons un jour après avoir englouti une proie. Malgré la forte augmentation de ces graisses dans l'organisme des serpents, les auteurs de l'étude, parue dans la revue américaine Science du 28 octobre, n'ont pas constaté de dépôts graisseux dans leur cœur. De plus, ils ont mesuré l'accroissement d'une enzyme, appelée superoxide dismutase, bien connue pour ses puissants effets protecteurs sur le muscle cardiaque, y compris chez l'homme.
Après avoir déterminé la composition chimique du plasma sanguin (composant liquide du sang) de pythons en pleine digestion, ces chercheurs ont injecté ce liquide ou une substance similaire reconstituée dans des pythons qui avaient l'estomac vide. Après ces injections, ces serpents ont montré un net accroissement du cœur et des indications d'une bonne santé cardiaque.
EFFETS BÉNÉFIQUES
Les chercheurs ont répété l'expérience avec des souris et constaté les mêmes effets bénéfiques sur le cœur des rongeurs qui a augmenté de taille. "Nous avons découvert qu'une certaine combinaison d'acides gras peut avoir des effets favorables sur la croissance cardiaque chez des organismes vivants", explique Cecilia Riquelme, principal auteur de l'étude. "Maintenant nous essayons de comprendre le mécanisme moléculaire derrière ce processus et espérons que les résultats débouchent sur de nouvelles thérapies pour mieux traiter les maladies cardio-vasculaires humaines", ajoute-t-elle.
De précédentes études ont montré que la masse du cœur de pythons birmans augmentait de 40 % dans les 24 à 72 heures après un gros repas et que l'activité de leur métabolisme quadruplait immédiatement après avoir avalé leur proie. Les pythons, qui peuvent jeûner pendant un an avec peu d'effets néfastes sur leur santé, voient leur cœur quasiment doubler de taille après un repas. Puisque cet accroissement de la masse du muscle cardiaque est similaire chez des athlètes, étudier le cœur des pythons pourrait aider les chercheurs à améliorer la santé cardiaque des humains, jugent ces scientifiques.
Ils notent qu'il existe aussi une "mauvaise" augmentation du volume du cœur, principale cause de la mort subite chez les jeunes athlètes. Si des maladies peuvent provoquer un épaississement du muscle cardiaque et une réduction des chambres du cœur résultant du fait qu'il travaille plus pour pomper le sang, un élargissement résultant d'un exercice vigoureux est en revanche une bonne chose, souligne Leslie Leinwand, professeur de biologie qui a dirigé ces travaux. "Il y a un grand nombre de personnes qui ne sont pas en mesure de faire de l'exercice car souffrant d'une maladie cardiaque", note cette biologiste ajoutant qu'il serait "bien de mettre au point un traitement capable d'induire la croissance de cellules cardiaques" chez ces malades.

La neuroprotection, un rêve?

Petite polémique lors du Congrès de l'Association pour la promotion des Neurosciences en Afrique centrale tenu à Kinshasa du 26 au 27 avril dernier au sujet de la neuroprtection. elle serait effective pour les firmes pharmaceutiques soutenus par quelques cliniciens, elle ne serait (encore) qu'un rêve selon d'autres cliniciens et pas des moindres.
J'ai retrouvé quelques consensus plutôt datés, apparemment la question est loin d'être résolue.

J Neurol. 2000 Sep;247 Suppl 4:IV/36-7.

Workshop II: "neuroprotection"--the Lugano consensus.

Riederer P, Brücke T, Buhmann C, Müller T, Schwartz A, Storch A, Winner B.

Source

Clinical Neurochemistry, Clinic and Policlinic of Psychiatry and Psychotherapy, University of Würzburg, Germany.

Erratum in

• J Neurol 2001 Feb;248(2):155.

Abstract

Consensus could be reached that there is overwhelming evidence of preclinical neuroprotection. However, the evidence of neuroprotection/neurorescue under clinical conditions is limited. Lessons from clinical trials designed to show neuroprotection (selegiline, amantadine, dopamine agonists) demonstrate that with the drugs available neuroprotection/neurorescue has to start as early as possible. A PET-controlled clinical trial with ropinirole shows that there seems to be a good chance for neuroprotection in the early phase of Parkinson's disease in patients treated from the very beginning of the disease while there is no such benefit in patients with a late start of a neuroprotective therapeutic strategy. Also long-term neuroprotection cannot be reached. Complicating factors to demonstrate clinical neuroprotection are discussed.

Neurologia. 2003 Sep;18(7):368-84.

[Consensus review. Pharmacological neuroprotection in cerebral ischemia: is it still a therapeutic option?].

[Article in Spanish]

Castillo J, Alvarez-Sabin J, Dávalos A, Diez-Tejedor E, Lizasoain I, Martínez-Vila E, Vivancos J, Zarranz JJ.

Source

Hospital Clínico Universitario, Santiago de Compostela. mecasti@usc.es

Abstract

Our increasing knowledge concerning the pathophysiology of cerebral ischemia is leading to a considerable development of drugs that at various levels block or modify the chain of biochemical processes set off as a consequence of hypoperfusion of cerebral parenchyma. In this zone of ischemic penumbra, the interaction between the neuronal ischemia cascade, the response of the glia and changes in the microcirculation, determine the evolution towards either functional recovery of the ischemic fabric or it necrosis. In various types of animal models, the majority of neuroprotective drugs have been shown to have considerable efficacy. However, this has not been translated into human clinical practice. The identification of persistence of recoverable cerebral tissue, together with the development of new designs of clinical trails better adapted to preclinical experiences and to the features of the drugs concerned, may contribute to an improved applicability of the new drugs in human clinical practice.

Cerebrovasc Dis. 1998 Jan-Feb;8(1):59-72.

Neuroprotection as initial therapy in acute stroke. Third Report of an Ad Hoc Consensus Group Meeting. The European Ad Hoc Consensus Group.

[No authors listed]

Abstract

Although a considerable body of scientific data is now available on neuroprotection in acute ischaemic stroke, this field is not yet established in clinical practice. At its third meeting, the European Ad Hoc Consensus Group considered the potential for neuroprotection in acute stroke and the practical problems attendant on the existence of a very limited therapeutic window before irreversible brain damage occurs, and came to the following conclusions.

NEUROPROTECTANTS IN CLINICAL DEVELOPMENT:

Convincing clinical evidence for an efficacious neuroprotective treatment in acute stroke is still required. Caution should be exercised in interpreting and extrapolating experimental results to stroke patients, who are a very heterogeneous group. The limitations of the time windows and the outcome measures chosen in trials of acute stroke therapy have an important influence on the results. The overall distribution of functional outcomes provides more statistical information than the proportion above a threshold outcome value. Neurological outcome should also be assessed. Neuroprotectants should not be tested clinically in phase II or phase III trials in a time window that exceeds those determined in experimental studies. The harmful effects of a drug in humans may override its neuroprotective potential determined in animals. Agents that act at several different levels in the ischaemic cascade may be more effective than those with a single mechanism of action.

CURRENT IN-HOSPITAL MANAGEMENT OF ACUTE STROKE:

The four major physiological variables that must be monitored and managed are blood pressure, arterial blood gas levels, body temperature, and glycaemia. The effects of controlling these physiological variables have not been studied in prospective trials, though they may all contribute to the outcome of acute ischaemic stroke and affect the duration of the therapeutic window. Optimal physiological parameters are inherently neuroprotective. Trials of new agents for the treatment of acute stroke should aim to maintain these physiological variables as close to normal as possible, and certainly within strictly defined limits.

THE PLACE OF NEUROPROTECTANTS IN ACUTE STROKE MANAGEMENT:

Stroke patients are a very heterogeneous group with respect to stroke mechanisms and severity, general condition, age and co-morbidities. At the present time, the only firm guideline than can be proposed for patient selection is the need for early admission to enable neuroprotectant and/or thrombolytic treatment to be started as soon as possible within the therapeutic window. The severity of potential side-effects will largely determine who should assess a patient with suspected stroke and initiate treatment. There is little information on which to base the duration of neuroprotectant therapy, and more experimental data are needed. Even if prehospital treatment proves to be feasible, it should not replace comprehensive stroke management in a specialist hospital unit. Clinical trials of neuroprotectants should only be performed in stroke units. The combined approach of restoring blood flow and providing neuroprotection may be the most productive in human stroke, but current clinical trial design will have to change in order to test combination therapy. Important side-effects are those that interfere with any possible benefit or increase mortality.

PHARMACO-ECONOMIC ASPECTS OF NEUROPROTECTANTS:

The early increase in hospital cost associated with neuroprotectant therapy may be balanced by the shorter length of hospital stay and lesser degree of disability of the surviving patients. The overall direct financial cost is highly dependent on the number of patients eligible for neuroprotectant therapy, which is itself dependent on the length of the therapeutic window and the severity of potential side-effects. A treatment that achieves a good functional outcome is the most cost-effective approach.